Sprechapraxie

Verena Aretz, M.A. Sonderpädagogik und Rehabilitationswissenschaften (Leibniz Universität Hannover, Betreuung: U. Stitzinger)

1. Störungsbild

Die Terminologie zur Beschreibung des hier behandelten Störungsbildes ist nicht eindeutig. Die im deutschsprachigen Raum verwendeten Begrifflichkeiten der „kindlichen Sprechapraxie“ (vgl. Birner-Janusch 2010, S. 72) und der von Anne Schulte-Mäter eingeführte Begriff der „verbalen Entwicklungsdyspraxie“ (vgl. Schulte-Mäter 2009, S. 265) werden hier zu Lande synonym verwendet. Im englischsprachigen und internationalen Raum werden Begriffe wie „developmental apraxia of speech“ (DAS) oder „developmental articulatory dyspraxia“ (DAD) verwendet, was der Begrifflichkeit Schulte-Mäters nahekommt. Velleman vermied in einer Publikation von 2003 den Zusammenhang zur Entwicklung und sprach von dem Begriff „childhood apraxia of speech“ (CAS), was wiederum der kindlichen Sprechapraxie ähnelt. Im Folgenden wird die Begrifflichkeit der kindlichen Sprechapraxie verwendet.

1.1 Definition

Der Begriff „Apraxie“ leitet sich aus dem Griechischen ab. „A-„als Vorsilbe beschreibt dabei immer ein Unvermögen, wohingegen „praxie“ für das griechische „praxis“ steht, was so viel bedeutet wie „das Tun“ oder „die Tätigkeit“ (vgl. Birner-Janusch 2010, S. 72). So lässt sich eine Apraxie übersetzen mit „dem Unvermögen eine Tätigkeit auszuüben“. Die Sprechapraxie fokussiert also das Unvermögen eine sprachliche Tätigkeit auszuführen.

Analog zu den verschiedenen Begrifflichkeiten gibt es auch eine Reihe verschiedener Definitionen. Beate Birner-Janusch fasst neun von ihr zitierte Definitionen zusammen, indem sie den Kern dieser herausstellt: „Allen Definitionen ist gemeinsam, dass die willkürliche Planung und Programmierung der Sequenzierung von Sprechbewegungen für die Kinder mit Sprechapraxie das Kardinalsymptom darstellt. Andere Symptome können, müssen aber nicht hinzukommen“ (Birner-Janusch 2010, S. 74).

2. Ursachenklärung

Im Gegensatz zur Sprechapraxie im Erwachsenenalter ist die kindliche Sprechapraxie nicht erworben als Folge einer Hirnschädigung, sondern angeboren. Eine endgültige Pathogenese konnte bisher noch nicht festgelegt werden, sodass folgende verschiedene Ursachen als möglich erachtet werden:

  • Genetische Dispositionen
  • Metabolische Faktoren
  • Neurologische Erkenntnisse

Genetische Dispositionen: Mit der Entstehung einer kindlichen Sprechapraxie wird das auf dem Chromosom 7q13 lokalisierte FOXP2-Gen in Verbindung gebracht (vgl. Birner-Janusch 2010, S. 74; Schulte-Mäter 2009, S. 271). Dieses Chromosom reguliert die Lungenentwicklung, die Entwicklung von kardiovaskulärem Gewebe, von Eingeweiden und die Entwicklung des Nervensystems. Birner-Janusch bezieht sich auf MacDermot et al. (2005) indem sie angibt, dass das FOXP2-Gen zudem die Entwicklung neuronaler Kreisläufe reguliere und so motorische Steuerungen und sensomotorische Integrationen steuere (vgl. Birner-Janusch 2010, S. 74). In einer Studie einer nordamerikanischen Forschergruppe (Vargha-Khadem et al. 1998, 2006) konnte das FOXP2-Gen als ein autosomal-dominant vererbtes Gen herausgestellt werden. Dazu betrachteten die Forscher eine Familie mit deren Stammbaum über drei Generationen hinweg. In der 31-Mitglieder starken Familie wiesen 16 Menschen eine Sprechapraxie auf, die zu besonderen Schwierigkeiten in der Sequenzierung von Artikulationsbewegungen und einer bukkofacialen Apraxie führte. Ebenfalls konnten bei allen betroffenen Familienmitgliedern bilateral strukturelle Gehirnveränderungen festgestellt werden. Diese Strukturveränderungen im Gehirn waren vor allem an Fehlbildungen des Nucleus caudatus, an Abnormalitäten der linken oberen Hirnwindungen und an auffälligen Fehlbildungen im Broca-Areal, am Putamen und am Frontalhirn der rechten Hemisphäre zu beobachten (vgl. Birner-Janusch 2010, S. 74; Schulte-Mäter 2009, S. 271 f., beide nach Varghar-Khadem et al. 1998, 2006). Neben dem Chromosom 7q31 werden auch der Chromosomenabschnitt 15q11-q13, das Chromosom 4q;16q und das Chromosom 22q11.2 für das Entstehen einer kindlichen Sprechapraxie untersucht und diskutiert. Mit diesem Chromosomenabschnitt stehen auch andere Syndrome in Verbindung, bei denen Symptome einer kindlichen Sprechapraxie erkenntlich sind. Syndrome, die in der Literatur mit einer kindlichen Sprechapraxie in Verbindung gebracht werden, sind:

  • Fragiles-X-Syndrom
  • Angelman-Syndrom
  • Prader-Willi-Syndrom
  • XXY-Syndrom
  • Trisomie 21
  • Fetales Alkohol Syndrom (FAS)
  • Robinow Syndrom
  • Rett’s Syndrom
  • Sotos Syndrom
  • Velocardifaciales Syndrom (auch Shprintnzen- oder DiGeorge-Syndrom genannt)
  • Floating Harbor Syndrom

(vgl. Hall et al. 2007 zit. in Birner-Janusch 2010, S. 75; Schulte-Mäter 2009, S. 271)

Als metabolische Ursache kommt vor allem die autosomal rezessive Erbkrankheit Galaktosämie in Frage. Galaktosämie ist eine Störung des Milchzuckerstoffwechsels und kann, wie andere Stoffwechselstörungen, die kognitive und in diesem Fall besonders die sprachliche Entwicklung durch hemmende Auswirkungen auf die Ausreifung von Gehirnfunktionen negativ beeinflussen (vgl. Birner-Janusch 2010, S. 75; Schulte-Mäter 2009, S. 272). Die Milchzuckerstoffwechselstörung wird im Rahmen eines Neugeborenen-Screenings ausgeschlossen bzw. festgestellt. Wird die Störung nicht innerhalb der ersten fünf Lebenstage diagnostiziert und anschließend auf milchzuckerfreie Ernährung zurückgegriffen, treten häufig bei den Säuglingen Gelbsucht, starker Durchfall, mangelnde Gewichtszunahme und eine Lebervergiftung auf. Trotz der Umstellung auf eine milchzuckerfreie Ernährung treten bei 50-63% der an Galaktosämie erkrankten Kinder kindliche Sprechapraxiesymptome auf. Als Grund für die sprechapraktische Symptomatik wird eine Genmutation des GALT-Gens diskutiert. Die Zusammenhänge zwischen der Galaktosämie und Sprach- und Kommunikationsstörungen sind jedoch nicht abschließend geklärt (vgl. ebd.).

Neurologische Ursachen der kindlichen Sprechapraxie sind, in Anbetracht der erworbenen Sprechapraxie nach einer Hirnläsion, denkbar, doch bisher nicht nachgewiesen. Zwar konnten in einigen Fällen neurologische Auffälligkeiten beobachtet werden, doch seien diese häufig ein Resultat zirkulärer Argumentationen, so Davis (2004, zit. in Birner-Janusch 2010, S. 76). Die neurologischen Ursachen von kindlicher Sprechapraxie wären an beobachtbarem Verhalten festgemacht worden, welches wiederum auf neurologische Veränderungen hindeuten würde (vgl. ebd.). Dennoch kann es auch im Säuglings-, Kleinkind- oder frühem Kindesalter zu Hirnschädigungen kommen, was Auswirkungen auf die Entwicklung der sprachlichen Ebenen haben und eine Sprechapraxie nach sich ziehen kann. Ist das der Fall, so kann auch bei Kindern von einer erworbenen Sprechapraxie gesprochen werden. Da die neurologische Steuerung allerdings nicht alleine vom Gehirn übernommen wird, kann es auch zu Störungen der sensorischen Versorgung des Mundbodens und der Halshaut kommen, wenn der 3. Zervikalnerv (C3) beeinträchtigt ist. Ebenfalls ist mit Störungen im Bereich der Sprechwerkzeuge, der Stellung des Hyoids und der Zunge zu rechnen, wenn eine Beeinträchtigung der Wirbelsäule bis zum vierten Halswirbel vorliegt. Zudem können Störungen der Kopfgelenke auch zu Sprachentwicklungsstörungen führen (vgl. Birner-Janusch 2010, S. 76).

Es kann also zusammengefasst werden, dass eine genaue Ursachenbeschreibung einer kindlichen Sprechapraxie bislang aussteht, aber genetische, metabolische und neurologische Beeinträchtigungen im zentralen und peripheren Nervensystem als Wirkungsmechanismus in Betracht kommen (vgl. Birner-Janusch 2010, S. 76).

3. Formenbestimmung

Aufgrund fehlender Diagnostikinstrumente für das Deutsche ist eine Schweregradeinteilung aktuell nur sehr subjektiv möglich. Nelson et al. (1991) schlagen vor, dass die kindliche Sprechapraxie in drei Schweregrade eingeteilt werden kann (vgl. Nelson et al. 1991, zit. in Birner-Janusch 2010). Eine leichte Störung besteht, wenn die Verständlichkeit innerhalb eines Gesprächs gegeben ist, aber zu bemerken ist, dass eine Störung vorliegt. Von einer mittelschweren Störung ist die Rede, wenn das Kind gebeten werden muss, Äußerungen zu wiederholen, da der Zuhörer das Kind nicht versteht. Eine schwere Störung besteht, wenn die Verständlichkeit des Kindes so stark eingeschränkt ist, dass der Zuhörer weniger als die Hälfte des Gesagten verstehen kann (vgl. Birner-Janusch 2010, S. 100).

4. Prävalenz

Aufgrund fehlender Diagnostikinstrumente kann keine genaue Festlegung der Prävalenz für den deutschsprachigen Raum erfolgen. Amerikanische Forscher geben hingegen einen Anteil von einem Prozent der Kinder an, die an einer kindlichen Sprechapraxie leiden können. Der amerikanische Berufsverband ASHA hat unter den eigenen Mitgliedern eine Erhebung durchgeführt, deren Ergebnis war, dass rund 17% der Kinder, die innerhalb einer Schule therapiert wurden, an einer sprechmotorischen Störung litten. Allerdings wurden reine Formen der kindlichen Sprechapraxie äußerst selten beschrieben (vgl. Birner-Janusch 2010, S. 76 f.). Es kann jedoch festgehalten werden, dass Jungen dreimal häufiger von einer kindlichen Sprechapraxie betroffen sind als Mädchen (vgl. ebd. S. 78).

5. Symptomatik

Ähnlich wie im Umgang mit einer Begriffsbestimmung und Definition des Störungsbildes der kindlichen Sprechapraxie bestehen auch im Zusammenhang von Symptomen erschwerte Bedingungen bei der Festlegung dieser. Grund dafür sind Debatten darüber, ob die kindliche Sprechapraxie als eingrenzbare Störung bezeichnet werden kann, oder ob es sich um eine Syndromerkrankung handelt. Im Falle einer eingrenzbaren Störung läge ein genau bestimmter Symptomkatalog vor. Bei einer Syndromerkrankung liegen viele Symptome vor, die aber nicht zwingend auftreten müssen. Bei der Syndromerkrankung ist eine zentrale Ursache Auslöser der Symptome. Eine einheitliche Lehrmeinung gibt es diesbezüglich nicht, weshalb im Folgenden sowohl Syndromkomplexe, als auch Leitsymtomatiken und auch eine Auflistung an möglichen Symptomen erfolgt.

Vorschläge verschiedener Syndromkomplexe (nach Birner-Janusch 2010):

  • Aram (1984): Symptomkomplex aus phonologischer Störung, expressivem Dysgrammatismus, variablen artikulatorischen Mustern und neurologischen Auffälligkeiten
  • Crary (1993): Symptome, die aufgrund motorischer Schwierigkeiten die Ausführungsfähigkeiten betreffen bis hin zu Symptomen, die die Planung und Sequenzierungsleistungen betreffen und sich auch auf linguistische Ebenen ausweiten
  • Velleman & Strand (1994): ein zugrundeliegendes Defizit ist die Schwierigkeit, Elemente des Sprech- und Sprachsystems während des Sprechablaufs in größere zusammenhängende Einheiten einzubetten
  • Peter & Stoel-Gammon (2005): zentrales Problem der zeitlichen Verarbeitung, was sich auch in nichtsprachlichen, musikalischen Bereichen wiederspiegelt

Trotz der verschiedenen Überlegungen zu Syndrom- und Symptomkomplexen konnten Leitsymptome herausgestellt werden. Laut Böhme verfügen Kinder, denen eine kindliche Sprechapraxie zugeschrieben wird, über ein ausgeprägtes Lexikon und wenden dies in grammatisch korrekter Form an, obwohl das Sprechen durch schwere Lautbildungsstörungen erschwert ist (vgl. Böhme 2003, S. 63). Birner-Janusch zählt allerdings Dysgrammatismus und einen deutlich eingeschränkten Wortschatz zu den Symptomen einer kindlichen Sprechapraxie (vgl. Birner-Janusch 2010, S. 79). Die Lautbildungsstörungen werden in ihrer Aufzählung und Erklärung hingegen mit aufgenommen. Diese Lautbildungsstörungen zeigen sich durch eine inkonsistente Produktion von Vokalen und Konsonanten bei mehrmaliger Wiederholung von Silben und Wörtern. Zudem sind prosodische Auffälligkeiten zu verzeichnen und eine verlängerte und gestörte koartikulatorische Transition zwischen Lauten und Silben mit ebenfalls Schwierigkeiten der willkürlichen Sequenzierung von Sprechbewegungen (vgl. Birner-Janusch 2010, S. 78).

Anamnestische Daten können auffällig sein, die auf eine kindliche Sprechapraxie hindeuten. Zu diesen zählen (nach Schulte-Mäter 2009, S. 267):

  • Keine oder sehr eingeschränkte Lallproduktion in der Säuglingszeit, besonders zur zweiten Lallphase, die ca. mit dem sechsten Lebensmonat eintritt → „stille Babys“
  • Extrem verspäteter Sprechbeginn bei gutem Sprachverständnis
  • Kommunikationsversuch erfolgen über Zeigen, Gesten, Mimik und Stoßlaute
  • Vokalsprache, d.h. kaum Produktion von Konsonanten in den ersten Lallproduktionen
  • „Verlust“ bereits erworbener Phone und von lexikalischen Einträgen
  • Schwierigkeiten mit Saug-, Kau- und Schluckfunktionen und damit Probleme mit der frühen Nahrungsaufnahme
  • Auffälligkeiten in der Entwicklung grob- und feinmotorischer Geschicklichkeit

Anne Schulte-Mäter (2009) stellt zudem charakteristische Merkmale im Sprechverhalten sprechapraktischer Kinder dar. Zu diesen zählen auch typische Lautbildungsfehler wie:

  • Substitutionen und Elisionen (bei den Elisionen ist der Wortanfang am häufigsten betroffen ist) als vorherrschende Fehlerkategorie
  • Ersetzung des initialen Phons durch ein [h]
  • Lenisierung bzw. Fortisierung von Plosiven und Frikativen
  • Konstante oder intermittierende Nasalität
  • Metathesen
  • Prolongationen
  • Vokal- und Diphtongveränderungen
  • Wiederholungen von Silben oder Phonen
  • Konsonantenclusterreduktionen

Diese Lautbildungsfehler treten inkonsistent auf und folgen demnach keinem speziellen Muster (vgl. ebd. S. 267 f.).

Zu den Lautbildungsfehlern kommen noch bereits genannte Schwierigkeiten der Lautsequenzbildung hinzu. Betroffene Kinder haben Schwierigkeiten die sequenzielle Anordnung der Phone und die dazu erforderlichen Bewegungsmuster in Einklang zu bringen und fügen dann zusätzliche Phone ein, um die Bewegungsabfolge meistern zu können (Bsp.: Blume „belu:me“; bitte „bylete“) (Schulte-Mäter 2009, S. 268). Ebenfalls treten Vertauschungen innerhalb der Wörter auf, was an Beispielen wie „tEfelEnt“ für ‚Elefant‘ oder „ʃif“ statt Fisch verdeutlicht werden kann. Ein weiteres Problem zeigt sich in der Bewältigung diadochokinetischer Abläufe (Bsp.: „kotopo“) (vgl. ebd.).

Charakteristisch ist eine große Sprechanstrengung zu beobachten, die auch mit Suchbewegungen einhergeht. Dieses kann sowohl vor als auch während des Sprechvorganges auftreten. Die Initiierung misslingt dabei häufig und ein Einhalten der artikulatorischen Position ist oft nicht möglich (vgl. Schulte-Mäter 2009, S. 269). Wie bereits den Leitsymptomen zugeordnet, können auch prosodische Auffälligkeiten verzeichnet werden. Emotionale Hintergründe einer Aussage, die üblicherweise mit Hilfe von Tonhöhenunterschieden, Lautstärkevariationen und verschiedenen Betonungs- und Akzentuierungsmustern, verdeutlicht werden, können von Kindern mit kindlicher Sprechapraxie häufig nicht vermittelt werden (vgl. ebd.).

Birner-Janusch (2010) stellt eine Vielzahl von Symptomen kindlicher Sprechapraxie tabellarisch dar (S. 78 ff.). Im Folgenden werden nur die Bereiche und ausgewählte Symptome genannt. Eine ausführliche Aufzählung aller Aspekte würde an dieser Stelle zu weit gehen und teilweise zu Dopplungen führen.

Beeinträchtigungen treten unter anderem auf in den Bereichen:

  • der allgemeinen Entwicklung – neurologische Auffälligkeiten, motorische Entwicklung, ganzkörperliche Dyspraxie, Auffälligkeiten der visuellen Wahrnehmung, Aufmerksamkeitsschwäche, intermodale Wahrnehmung gestört
  • Saug- und Kauentwicklung
  • Mundmotorik – unwillkürliche Bewegungen leichter als willkürliche
  • Lallentwicklung
  • Einzellautbildung – Lautinventar eingeschränkt, einzellautorientierte Therapie oft nicht hilfreich, Imitation von Lauten fehlerhaft
  • Silbenentwicklung – Fehlen komplexer Silben, Verwendung ungewöhnlicher Konsonant-Vokal-Verbindungen
  • Semantische Entwicklung – verspäteter Sprechbeginn, Wortschatzexplosion eingeschränkt, daher eingeschränkter Wortschatz, mehr Fehler bei steigender Wortlänge
  • Syntaktische Entwicklung – Dysgrammatismus, morphologische Fehler, verspätete oder keine Zweiwortverbindungen
  • Phonologisches Bewusstsein – Beeinträchtigung der auditiven Wahrnehmung und Diskrimination, verspätete oder ausbleibende Entwicklung der phonologischen Bewusstheit
  • Kommunikationsverhalten – Kompensation durch nonverbale Strategien, unverständliches Sprechen, Sprachverständnis deutlich besser als expressive Fähigkeiten, auffällige Prosodie, starkes Störungsbewusstsein und daher Unzufriedenheit mit eigenem Sprechen, Sprechanstrengung
  • Kognitive Entwicklung – niedrigere Leistung in verbalen Untertests bei Intelligenztests, Lernstörungen möglich, Lese-Rechtschreib-Erwerb erschwert

Es kann also eine Vielzahl an Symptomen mit einer kindlichen Sprechapraxie einhergehen. Egal, ob von einer Syndromerkrankung mit Leitsymptomen oder von einer klar abgrenzbaren Störung mit einem Symptomkatalog ausgegangen wird, das Auftreten einer kindlichen Sprechspraxie erfordert gerade aus diesem Grund eine ausführliche und genaue Diagnostik.

Literatur

Birner-Janusch, B. (2010). Teil B. Sprechapraxie im Kindesalter. In: Springer, L. & Schrey-Dern, D. (Hrsg.). Sprechapraxie im Kindes- und Erwachsenenalter. 2. Aufl., Stuttgart u.a.: Georg Thieme Verlag, S. 71-127.

Böhme, G. (Hrsg.) (2003). Sprach-, Sprech-, Stimm- und Schluckstörungen. Band 1: Klinik. 4. Aufl., München u.a.: Elsevier Urban & Fischer.

Schulte-Mäter, A. (2009). Verbale Entwicklungsdyspraxie. In: Grohnfeldt, M. (Hrsg.). Lehrbuch der Sprachheilpädagogik und Logopädie. Band 2. Erscheinungsformen und Störungsbilder. 3. Aufl., Stuttgart: Kohlhammer, S. 265-272.


2016/11/03 09:54

stoerungsbilder/sprechapraxie.txt · Zuletzt geändert: 2016/11/23 11:15 von stitzinger
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